Esta monografía presenta los resultados de estudios exhaustivos realizados en experimentos in vivo en animales con hepatitis tóxica aguda por CCl4 (hepatosis grasa) y heliotrina (distrofia proteica). Por primera vez, se descubrió que la inhibición elevada de la actividad de la eNOS dependiente de la calmodulina y la estimulación de la iNOS independiente de la calmodulina, inicia aún más la formación de NO y aumenta la ONO2-. El estudio en profundidad de la relación entre el estrés oxidativo, el sistema nitrérgico y los factores de desarrollo de la apoptosis puede aclarar la base bioquímica de la síntesis acelerada de colágeno, desarrollar criterios de diagnóstico precoz, crear un algoritmo para el diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas de diversa génesis. Los resultados de las investigaciones permiten desarrollar las tácticas de gestión de tales pacientes y mejorar la farmacoterapia, que esencialmente reduce la progresión de la fibrosis y mejora la calidad de vida de los pacientes. El estudio del polimorfismo del gen eNOS en pacientes con patología hepática de diferente génesis y la elucidación de marcadores genéticos específicos permiten predecir el desenlace cirrótico de las lesiones hepáticas.