Cette monographie présente les résultats d'études approfondies réalisées lors d'expériences in vivo sur des animaux atteints d'hépatite toxique aiguë au CCl4 (hépatose graisseuse) et à l'héliotrine (dystrophie protéique). Pour la première fois, il a été constaté qu'une forte inhibition de l'activité eNOS dépendante de la calmoduline et une stimulation de l'iNOS indépendante de la calmoduline, initient davantage la formation de NO et augmentent l'ONO2-. L'étude approfondie de la relation entre le stress oxydatif, le système nitrergique et les facteurs de développement de l'apoptose peut clarifier la base biochimique de la synthèse accélérée du collagène, développer des critères de diagnostic précoce, créer un algorithme pour le diagnostic différentiel des lésions hépatiques de diverses genèses. Les résultats des recherches permettent de développer la tactique de prise en charge de ces patients et d'améliorer la pharmacothérapie, qui réduit essentiellement la progression de la fibrose et améliore la qualité de vie des patients. L'étude du polymorphisme du gène eNOS chez les patients atteints de pathologies hépatiques de différentes genèses et l'élucidation de marqueurs génétiques spécifiques permettent de prédire l'issue cirrhotique des lésions hépatiques.