Les accidents vasculaires cerebraux (AVC) representent la troisieme cause de mortalite et la premiere cause de dependance. Les effets deleteres de la stimulation chronique des recepteurs AT1 par l'angiotensine II (hypertension arterielle, remodelage et inflammation vasculaire) contribuent a sa physiopathologie. Cependant, un nombre croissant d'arguments experimentaux et cliniques suggere que l'angiotensine contribue paradoxalement au cours de l'ischemie cerebrale aigue a des mecanismes protecteurs, medies par ses recepteurs non-AT1. Nos travaux dessinent de nouveaux contours a la comprehension de la pharmacologie complexe du systeme renine-angiotensine. Ils offrent directement la perspective d'une avancee therapeutique significative si le benefice du traitement combine EPO/sartan sur la mortalite et sur les sequelles cognitives de l'AVC se revele transferable en clinique. Ils invitent par ailleurs a evaluer plus avant le potentiel des sartans pour l'optimisation non seulement de la prevention primaire et secondaire des AVC, mais aussi pour celle des demences vasculaires, qui vont poser dans les prochaines decennies un probleme de sante publique majeur."