Dieses Buch versteht sich als eine Ergänzung zum bereits vorhandenen Wissen über die zellulären und molekularen Mechanismen der linksventrikulären Hypertrophie. Die vorgestellten neuen Aspekte beruhen auf den Ergebnissen aus der Wundheilungsforschung, hier besonders die Interaktion zwischen dem bindegewebigen Gerüst des Herzens und den Fibroblasten, eine Abhängigkeit, die bisher wenig beleuchtet wurde. Eine besondere Bedeutung bei der linksventrikulären Hypertrophie scheint das Adhäsionsprotein Osteopontin zu haben, das bei der Hypertrophie verstärkt exprimiert wird. Dieses Protein beeinflußt Fibroblastenfunktionen an einer besonderen zellbiologischen Schnittstelle, deren Bedeutung für kardiale pathophysiologische Prozesse zusätzliche Beachtung verdient.