La co-infection par le virus de l'hepatite C (VHC) favorise la toxicite hepatique de la zidovudine (AZT) chez les patients infectes par le virus de l'immunodeficience humaine. Hypothese: la proteine de capside du VHC (VHCcap) pourrait favoriser la toxicite des especes reactives de l'oxygene (ERO) formees lors de l'administration d'AZT. Resultats: l'administration d'AZT induit une depletion de l'ADNmt de 25% chez des souris transgeniques exprimant VHCcap et de 30% chez les temoins non transgeniques (NS). Chez les souris VHCcap traitees, la depletion accompagne une augmentation de l'ADNmt sous forme lineaire d'environ 30% par rapport aux temoins non transgeniques traites par l'AZT. Le traitement par l'AZT augmente la production d'ERO de 35% chez les temoins et 25% chez les VHC cap. Conclusion: VHCcap induit des lesions oxydatives de l'ADNmt qui ne sont pas dues a une augmentation de la production d'ERO; mais pourraient impliquer une plus grande sensibilite de l'ADNmt au stress oxydant."