Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un virus oncogène qui a été impliqué dans l'étiologie du lymphome de Burkitt endémique (eBL). L'infection par l'EBV au début de la vie et les expositions répétées au paludisme à Plasmodium falciparum ont été associées à l'étiologie du LBE. Des études antérieures ont montré que l'âge de la primo-infection par l'EBV est significativement plus précoce - avant 6 mois - chez les nourrissons de Kisumu, région holoendémique de paludisme et à haut risque de LBE, que chez les nourrissons de Nandi, région du Kenya où la transmission du paludisme est faible et où le risque de LBE est faible. Le mécanisme sous-jacent qui prédispose les nourrissons à l'infection par l'EBV avant l'âge de 6 mois et le rôle du paludisme à P. falciparum dans la transmission de l'EBV constituent une lacune importante dans l'étiologie de la LBE. Cette étude prospective a émis l'hypothèse que l'infection par le paludisme pendant la grossesse pourrait provoquer une réactivation de l'EBV conduisant à une charge élevée d'EBV dans la circulation maternelle, ce qui pourrait par la suite favoriser l'infection précoce des nourrissons par l'EBV. Pour tester cette hypothèse, 175 femmes enceintes séronégatives fréquentant la clinique prénatale ont été recrutées et suivies prospectivement depuis la période prénatale (jusqu'à 4 visites) jusqu'à l'accouchement et au post-partum (jusqu'à 4 visites).