Herz und Kreislauf: Klinische Pathophysiologie
Detlev Mathey Autor Walter Bleifeld, Christian Hammde Limba Germană Paperback – 13 dec 2011
Preț: 642.48 lei
Preț vechi: 676.29 lei
-5% Nou
Puncte Express: 964
Preț estimativ în valută:
122.96€ • 127.72$ • 102.13£
122.96€ • 127.72$ • 102.13£
Carte tipărită la comandă
Livrare economică 03-17 februarie 25
Preluare comenzi: 021 569.72.76
Specificații
ISBN-13: 9783642727566
ISBN-10: 3642727565
Pagini: 308
Ilustrații: XIII, 288 S.
Dimensiuni: 170 x 244 x 16 mm
Greutate: 0.49 kg
Ediția:Softcover reprint of the original 1st ed. 1988
Editura: Springer Berlin, Heidelberg
Colecția Springer
Locul publicării:Berlin, Heidelberg, Germany
ISBN-10: 3642727565
Pagini: 308
Ilustrații: XIII, 288 S.
Dimensiuni: 170 x 244 x 16 mm
Greutate: 0.49 kg
Ediția:Softcover reprint of the original 1st ed. 1988
Editura: Springer Berlin, Heidelberg
Colecția Springer
Locul publicării:Berlin, Heidelberg, Germany
Public țintă
ResearchDescriere
Pathophysiologische Zusammenhänge bilden die Grundlage für das Verständnis einer Krankheit. Dieses Buch beschreibt erstmalig umfassend die pathophysiologischen Zusammenhänge der wichtigsten Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Es werden sowohl die übergreifenden pathophysiologischen Prinzipien als auch einzelne klinische Krankheitsbilder des Herzens sowie des Körper- und Lungenkreislaufs von klinischen Kardiologen systematisch abgehandelt. Damit ist gleichzeitig der direkte Bezug zur Praxis und Klinik sichergestellt. Das umfangreiche Abbildungsmaterial, die klare Gliederung und der flüssige, prägnante Text ermöglichen die einprägsame Vermittlung auch schwieriger Zusammenhänge. Das Buch ist ein unentbehrliches Nachschlagewerk und gehört in die Handbibliothek jedes Kardiologen und Herzchirurgen.
Cuprins
1 Einleitung.- 2 Allgemeine Pathophysiologie.- 2.1 Kontraktion des Herzmuskels.- 2.1.1 Der kontraktile Apparat.- 2.1.2 Die elektromechanische Kopplung.- 2.1.3 Elementare Kontraktionsformen.- 2.1.4 Phasen der Systole.- 2.1.5 Determinanten der Kontraktion.- 2.1.5.1 Vorlast.- 2.1.5.2 Nachlast.- 2.1.5.3 Kontraktilität.- 2.1.5.4 Herzfrequenz.- 2.1.6 Analyse der Pumpfunktion des Herzens in der Klinik.- 2.2 Erschlaffung (Relaxation) und Füllung des Herzens.- 2.2.1 Phasen der Diastole.- 2.2.2 Determinanten der diastolischen Druckvolumenbeziehung.- 2.2.3 Klinische Aspekte der Erschlaffung und Füllung des Herzens.- 2.2.4 Pharmakologische Beeinflussung der Relaxationsphase.- 2.3 Koronarkreislauf und Herzstoffwechsel.- 2.3.1 Funktioneller Aufbau des Koronarkreislaufs.- 2.3.2 Gesetzmäßigkeiten des koronaren Blutflusses.- 2.3.2.1 Der Perfusionsdruck.- 2.3.2.2 Der Widerstand des Koronargefäßsystems.- 2.3.3 Größe der Myokarddurchblutung.- 2.3.4 Die Koronarinsuffizienz.- 2.3.5 Strömungsdynamik von Gefäßstenosen.- 2.3.6 Der Myokardstoffwechsel.- 2.3.6.1 Der Sauerstoffverbrauch des Herzens.- 2.3.6.2 Stoffwechsel der energieliefernden Substrate.- 2.3.6.3 Bilanz der energiereichen Phosphate.- 2.3.6.4 Der Herzstoffwechsel unter den Bedingungen der Ischämie und Reperfusion.- 2.4 Peripherer Kreislauf.- 2.4.1 Aufbau des Gefäßsystems.- 2.4.2 Kreislaufhämodynamik.- 2.4.2.1 Druck- und Durchflußbeziehungen im Kreislauf..- 2.4.2.2. Druckvolumenbeziehungen.- 2.4.2.3. Venöser Rückfluß und Herzzeitvolumen.- 2.4.3 Kreislaufregulation.- 2.4.3.1 Rückkopplungsvorgänge in physiologischen Regelkreisen.- 2.4.3.2 Die Regelung der lokalen Durchblutung.- 2.4.3.3 Blutdruckregulation.- 2.4.4 Mikrozirkulation.- 2.4.5 Lymphgefäßsystem.- 2.5 Klinische und technische Untersuchungsmethoden des Herzens.- 2.5.1 Auskultation und Phonokardiographie zur Funktionsbeurteilung des Herzens.- 2.5.1.1 Herztöne.- 2.5.1.2 Phonokardiographie.- 2.5.2 Carotispulskurve und Apexkardiogramm.- 2.5.3 Echokardiographie.- 2.5.4 Doppler- Ultraschall- Diagnostik.- 2.5.5 Die Herzkatheteruntersuchung.- 2.5.5.1 Druckmessungen.- 2.5.5.2 Herzzeitvolumenbestimmung.- 2.5.5.3 Abgeleitete Parameter.- 2.5.5.4 Angiographie.- 2.5.6 Stoffwechseluntersuchungen zur Bestimmung von Shunts und Durchblutungsstörungen des Herzens.- 2.5.6.1 Sauerstoff.- 2.5.6.2 Laktat.- 2.5.6.3 Weitere Stoffwechselmetabolite.- 2.5.7 Nuklearmedizinische Methoden in der Kardiologie..- 3 Spezielle Pathophysiologie.- 3.1 Herzinsuffizienz.- 3.1.1 Definition.- 3.1.2 Pathophysiologische Veränderungen bei der Myokardinsuffizienz.- 3.1.2.1 Systolische Funktionsstörung.- 3.1.2.2 Diastolische Funktionsstörung.- 3.1.2.3 Hämodynamischer Verlauf der Myokardinsuffizienz.- 3.1.2.4 Anpassungsmechanismen des Herz-Kreislauf-Systems.- 3.1.3 Hämodynamik der Myokardinsuffizienz.- 3.1.4 Die Kreislaufinsuffizienz.- 3.1.5 Klinik und Formen der Herzinsuffizienz.- 3.1.5.1 Linksinsuffizienz.- 3.1.5.2 Rechtsinsuffizienz.- 3.2 Schock.- 3.2.1 Definition des Schocks.- 3.2.2 Nosologie und Pathogenese des Schocks.- 3.2.3 Auswirkung des Schocks auf die Organfunktionen.- 3.2.3.1 Herz.- 3.2.3.2 Niere.- 3.2.3.3 Lunge.- 3.2.3.4 Zentrales Nervensystem.- 3.2.3.5 Mikrozirkulation.- 3.2.4 Einteilung der Schockformen.- 3.2.4.1 Der hypovolämische Schock.- 3.2.4.2 Septischer Schock.- 3.2.4.3 Anaphylaktischer Schock.- 3.2.4.4 Endokriner Schock.- 3.2.4.5 Kardiogener Schock.- 3.3 Koronarinsuffizienz.- 3.3.1 Angina pectoris.- 3.3.2 Veränderungen des Herzstoffwechsels.- 3.3.3 Veränderungen der Myokardfunktion (Kontraktion und Relaxation).- 3.3.4 Herzrhythmusstörungen während der Myokardischämie.- 3.4 Akuter Myokardinfarkt.- 3.4.1 Entwicklung und Größe des Infarktes.- 3.4.2 Pathophysiologische Veränderungen beim Infarkt....- 3.4.3 Hämodynamische Folgen des akuten Myokardinfarktes.- 3.4.4 Der Infarkt des rechten Ventrikels.- 3.4.5 Komplikationen des akuten Infarktes.- 3.4.5.1 Elektrische Komplikationen.- 3.4.5.2 Mechanische Komplikationen.- 3.5 Erworbene Herzklappenfehler.- 3.5.1 Mitralstenose.- 3.5.2 Mitralinsuffizienz.- 3.5.2.1 Das Mitralklappenprolapssyndrom.- 3.5.3 Aortenstenose.- 3.5.4 Aorteninsuffizienz.- 3.5.5 Trikuspidalstenose.- 3.5.6 Trikuspidalinsuffizienz.- 3.5.7 Pulmonalinsuffizienz.- 3.5.8 Erkrankung mehrerer Klappen.- 3.5.8.1 Mitralstenose und Aorteninsuffizienz.- 3.5.8.2 Mitralstenose und Aortenstenose.- 3.5.8.3 Aortenstenose und Mitralinsuffizienz.- 3.5.8.4 Aorteninsuffizienz und Mitralinsuffizienz.- 3.6 Angeborene Herz- und Gefä?fehler.- 3.6.1 Kurzschlußverbindungen zwischen rechtem und linken Herzen.- 3.6.1.1 Vorhofseptumdefekt (ASD).- 3.6.1.2 Endokardkissendefekte.- 3.6.1.3 Varianten des Vorhofseptumdefektes.- 3.6.1.4 Ventrikelseptumdefekt (VSD).- 3.6.1.5 Singulärer Ventrikel.- 3.6.2 Kurzschlußverbindungen zwischen den großen Gefäßen.- 3.6.2.1 Offener Ductus arteriosus Botalli.- 3.6.2.2 Aorta-pulrmonales Fenster.- 3.6.2.3 Truncus arteriosus communis.- 3.6.2.4 Aneurysma des Sinus valsalvae.- 3.6.2.5 Koronararterienfistel.- 3.6.2.6 Fehlabgang einer Koronararterie aus der Pulmonalarterie (Bland-White-Garland-Syndrom)..- 3.6.2.7 Arteriovenöse Fisteln der Lungenarterie.- 3.6.3 Klappen-und Gefäßmißbildungen mit oder ohne Kurzschlußverbindung.- 3.6.3.1 Aortenisthmusstenose (Koarktation).- 3.6.3.2 Hypoplastisches Linksherzsyndrom.- 3.6.3.3 Cor triatriatum.- 3.6.3.4 Trikuspidalatresie.- 3.6.3.5 Ebstein-Syndrom.- 3.6.3.6 ‘Double-outlet left ventricle’.- 3.6.3.7 Periphere Pulmonalstenose.- 3.6.3.8 Pulmonalstenose.- 3.6.3.9 Pulmonalstenose mit Ventrikelseptumdefekt (Fallot’sche Tetralogie).- 3.6.4 Fehlbildungen des Ursprungs der großen Arterien und Venen (Transpositionen).- 3.6.4.1 Komplette Transposition der großen Arterien (D-Transposition).- 3.6.4.2 Korrigierte Transposition der großen Arterien (L-Transposition).- 3.6.4.3 Inkomplette Transposition.- 3.7 Kardiomyopathien.- 3.7.1 Definition und Einteilung.- 3.7.2 Kongestive Kardiomyopathie.- 3.7.2.1 Definition und Hämodynamik.- 3.7.2.2 Spezielle Formen.- 3.7.2.3 Klinischer Verlauf.- 3.7.3 Hypertrophe Kardiomyopathie.- 3.7.3.1 Definition.- 3.7.3.2 Hämodynamik und Verlauf.- 3.7.4 Restriktive Kardiomyopathie.- 3.7.4.1 Definition.- 3.7.4.2 Hämodynamik und Klinik.- 3.8 Erkrankungen des Perikards.- 3.8.1 Herzbeuteltamponade.- 3.8.2 Pericarditis constrictiva.- 3.9 Arterielle Hypertonie.- 3.9.1 Definition und Formen.- 3.9.2 Essentielle Hypertonie.- 3.9.2.1 Primäre pathogenetische Mechanismen.- 3.9.2.2 Zusätzliche Mechanismen zur Pathogenese der essentiellen Hypertonie.- 3.9.3 Sekundäre Form der Hypertonie.- 3.9.3.1 Definition.- 3.9.3.2 Renale Hypertonie.- 3.9.3.3 Endokrine Hypertonie.- 3.9.4 Hypertonie in der Schwangerschaft.- 3.9.5 Neurogene Hypertonie.- 3.9.6 Kardiovaskuläre Hypertonie.- 3.9.7 Blutdruckerhöhung nach Herzoperation.- 3.9.8 Die hypertensive Krise.- 3.10 Arterielle Hypotonie.- 3.10.1 Definition und Einteilung.- 3.10.2 Primäre, essentielle Hypotonie.- 3.10.3 Sekundäre Hypotonien.- 3.10.3.1 Endokrine Hypotonien.- 3.10.3.2 Neurogene Hypotonien.- 3.10.3.3 Infektiös-toxische Hypotonien.- 3.10.3.4 Medikamentöse Hypotonien.- 3.10.3.5 Kardio-vaskuläre Hypotonien.- 3.11 Erkrankungen der gro?en Gefä?e.- 3.11.1 Das Aortenbogen-Syndrom.- 3.11.2. Das Marfan-Syndrom.- 3.11.3 Aortenaneurysmen.- 3.11.4 Sinus valsalvae-Aneurysma.- 3.11.5 Weitere Aneurysmen im intrathorakalen Bereich.- 3.11.6 Anomalien der Aorta, des Aortenbogens und der großen Arterien.- 3.11.7 Rechtsliegender Aortenbogen und kompletter Aortenring.- 3.12 Erkrankung der peripheren Gefä?e.- 3.12.1 Definition und Einteilung.- 3.12.2 Pathophysiologische Gesetzmäßigkeiten der peripheren Durchblutung.- 3.12.2.1 Arterielles System.- 3.12.2.2 Venöses System.- 3.12.3 Arterielle Durchblutungsstörungen.- 3.12.3.1 Arterielle Verschlußkrankheit (AVK).- 3.12.3.2 Embolien.- 3.12.4 Gefäßspasmen.- 3.12.5 Arterio-venöse Fisteln.- 3.12.6 Erkrankungen im Bereich der Endstrombahn.- 3.12.7 Venöse Durchblutungsstörungen.- 3.12.7.1 Varikosis.- 3.12.7.2 Der tiefe Venenverschluß einer Extremität.- 3.12.7.3 Das postthrombotische Syndrom.- 3.13 Lymphgefä?system.- 3.13.1 Pathophysiologische Grundlagen.- 3.13.2 Primäre Lympherkrankungen.- 3.13.2.1 Hypoplasie der Lymphgefäße.- 3.13.2.2 Aplasie der Lymphgefäße.- 3.13.2.3 Varikosis/ Lymphangiektasie.- 3.13.2.4 Lymphangiopathia obliterans.- 3.13.3 Sekundäre Lymphgefäßerkrankungen.- 3.13.3.1 Lymphangitis und Lymphadenitis.- 3.13.3.2 Sekundäre, nicht-entzündliche, obstructive Lymphödeme.- 3.13.3.3 Posttraumatisches Lymphödem.- 3.13.3.4 Sonstige, sekundäre Lymphödeme.- 3.13.4 Lymphfisl:eln.- Weiterführende Literatur zu Kapitel 1–3.- 4 Lungenkreislauf.- 4.1 Einleitung.- 4.2 Übergang vom fetalen zum postnatalen Kreislauf.- 4.3 Drücke, Durchblutung und Widerstand im Lungenkreislauf.- 4.3.1 Drücke.- 4.3.2 Lungendurchblutung.- 4.3.3 Pulmonaler Gefäßwiderstand.- 4.3.4 Drücke und Lungendurchblutung bei körperlicher Belastung.- 4.4 Pulmonale Hypertonie.- 4.4.1 Pulmonale Hypertonie infolge erhöhten pulmonalen Kapillardruckes.- 4.4.1.1 Beziehung zwischen pulmonalen Kapillardruck und Pulmonalarteriendruck.- 4.4.1.2 Ursachen des erhöhten pulmonalen Kapillardruckes.- 4.4.1.3 Lungenstauung und Lungenödem als Folgen des erhöhten pulmonalen Kapillardruckes.- 4.4.1.4 Pathophysiologie der Symptome des erhöhten pulmonalen Kapillardruckes.- 4.4.2 Pulmonale Hypertonie infolge erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstandes.- 4.4.2.1 Symptome der pulmonalen Hypertonie.- 4.4.2.2 Pathogenese der pulmonalen Hypertonie.- 4.4.2.3 Primär pulmonale Hypertonie.- 4.4.2.4 Lungenembolie.- 4.4.2.5 Angeborene bzw. postoperativ erworbene Veränderungen.- 4.4.2.6 Pulmonale Hypertonie bei Leberzirrhose.- 4.4.2.7 Alimentär und medikamenten-induzierte pulmonale Hypertonie.- 4.4.2.8 Alveoläre Hypoventilation und pulmonale Hypertonie.- 4.4.3 Pulmonale Hypertonie bei angeborenen Herzfehlern mit Links-Rechts-Shunt.- 4.4.3.1 Prä-trikuspidaler Links-Rechts-Shunt.- 4.4.3.2 Post-trikuspidaler Links-Rechts-Shunt.- 4.4.3.3 Hypertensive pulmonale Gefäßerkrankung.- 4.5 Rückwirkungen der pulmonalen Hypertonie auf den rechten Ventrikel.- Weiterführende Literatur.