La maladie d'Alzheimer est la forme de demence preponderante chez le sujet age. L'agregation de plaques amyloides, constituees du peptide A, dans l'environnement neuronal est une de ses caracteristiques pathologiques. Nous avons cherche a preciser les effets d'A sur les systemes de reparation de l'ADN d'une lignee de neuroblastome humain. Nous avons observe une augmentation des dommages oxydatifs de l'ADN a l'etat basal et plus encore a l'issue d'un stress metallique ou oxydant. Au niveau des systemes de reparation nous avons note: -BER: sous-expression en presence d'A et plus encore apres application d'un stress. Ceci suggere l'incapacite de la cellule a repondre a une attaque oxydative, ce qui pourrait conduire a l'accumulation de dommages non repares dans le genome et par extension a la mort cellulaire. -NER: en presence d'A et d'un stress oxydant, surexpression de certains facteurs dont les fonctions cellulaires sont multiples (reparation mais aussi apoptose). Nous avons etabli pour la premiere fois un lien entre A et la perturbation des systemes de reparation de l'ADN, phenomene susceptible d'entrainer a terme la mort neuronale observee en exces dans l'Alzheimer."