Pioglitazon als orales Antidebetikum konnte in verschiedenen experimentellen Studien und begrenzt auch im klinischen Einsatz zeigen, günstige Effekte auf den Verlauf eines ischämischen Hirninfarktes zu haben.In dieser Studie untersuchten wir die Wirkung von Pioglitazon bei der experimentellen fokalen Ischämie auf die Expression des Interleukin-1ß, des Interleukin-1 Rezeptorantagonisten und des Interleukin-1 Rezeptors I im ischämischen Kortex der Ratte.Die Normalisierung des Gleichgewichtes zwischen Interleukin-1ß und dem Interleukin-1 Rezeptorantagonisten durch Pioglitazon im postischämischen Gewebe begrenzt die Auswirkungen von Interleukin-1ß als Mediator im Entzündungsprozess. Unsere Daten implizieren, dass die Überexpression des antiinflammatorischen Interleukin-1 Rezeptorantagonisten einen zentralen Mechanismus bei der neuroprotektiven Wirkung von Pioglitazon darstellt.