L'hypertension arterielle pulmonaire (HTAP) est une maladie orpheline, progressive, incurable, caracterisee par un remodelage intense de la paroi des arterioles pulmonaires resistives conduisant a l'augmentation de la resistance vasculaire pulmonaire. Des anomalies genetiques associees a des mutations du gene codant pour le recepteur de type 2 de morphogenese osseuse (BMPR2) ont ete mises en evidence chez pres de 70% des formes hereditaires. Dans le present travail et ce a l'aide de cultures cellulaires primaires realisees a partir de biopsies pulmonaires collectes chez des patients souffrant d'HTAP idiopathique et des sujets controles, nous nous sommes interesses aux mecanismes responsables de l'hyperplasie des cellules musculaires lisses presente dans l'HTAP idiopathique, plus particulierement a l'implication de la voie angiopoietine /Tie2 dans la communication intercellulaire existant entre cellules endotheliales et cellules musculaires lisses arterielles pulmonaires, ainsi qu'a la voie des BMP/BMPR2 chez des patients souffrant d'HTAP mutes BMPR2."