Pathologie und Bakteriologie der Endokarditis

Leitende Gesichtspunkte der Endokarditisforschung seit 1924.- A. Allgemeine Pathologie der Endokarditis.- I. Bemerkungen zur normalen Anatomie.- II. Die Formen der akuten Entzündung.- 1. Seröse Entzündung.- 2. Sogenannte fibrinoide Degeneration bzw. Nekrose und interstitielle fibrinöse Entzündung.- 3. Entzündung mit Wärzchenbildung.- 4. Entzündung mit Abscheidungsthrombose.- 5. Ulceröse Entzündung.- 6. Bakterielle Entzündung.- III. Das Verhalten der Gewebe.- 1. Endothel.- 2. Tiefe Klappenschichten.- 3. Sehnenfäden.- 4. Grundsubstanz.- 5. Vascularisation — Gefäße.- 6. Desmolytische Prozesse (Kollagen-Elastica-Silberfibrille).- 7. Proliferative Erscheinungen.- IV. Die Formen der chronischen Entzündung.- 1. Sklerose und Hyalinose.- 2. Lipoidose.- 3. Verkalkung.- 4. Verwachsung und Schrumpfung.- 5. Endokardsklerosen.- 6. Lamblsche Excrescenzen (L.E.).- B. Grundlagen der Bakteriologie der Endokarditis.- I. Erregernachweis in vivo.- 1. Aktuelle Bedeutung.- 2. Keimphysiologische Voraussetzungen.- 3. Die Blutbactericidie.- 4. Die Verfahren der Praxis.- 5. Die Reinigung des Blutstromes.- 6. Die Bewertung der Befunde.- 7. Grenzen der Nachweismöglichkeit.- II. Erregernachweis post mortem.- 1. Voraussetzungen und Fehlerquellen.- 2. Technik der Materialentnahme und bakteriologische Verarbeitung.- 3. Bakteriennachweis im histologischen Schnitt.- 4. Die Bewertung der Befunde.- III. Prinzipien der Streptokokkenidentifizierung.- 1. Morphologie und kulturelles Verhalten.- 2. Das biologische Schema.- 3. Die serologische Gruppeneinteilung.- 4. Die einzelnen serologisch faßbaren Gruppen.- 5. Das Viridansproblem.- C. Spezielle pathologische Anatomie und Bakteriologie der Endokarditis (E.).- I. Endocarditis serosa (E.s.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Anatomische Bedeutung.- 5. Klinische Bedeutung.- II. Endocarditis fibrinosa (E.f.).- a) Endocarditis verrucosa simplex (E.v.s.).- 1. Häufigkeit und Vorkommen.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.- 7. Klinische Bedeutung.- b) Endocarditis verrucosa rheumatica (E.v.r.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.- 7. Mitbeteiligung anderer Organe.- 8. Klinische Bedeutung.- III. Endocarditis chronica fibrosa (E.chr.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Klinische Bedeutung.- IV. Pathogenetische Faktoren der ohne bakterielle Klappenbesiedlung entstehenden Formen der Endokarditis.- 1. Mechanische und toxische Faktoren.- 2. Die Fernwirkung von Streptokokkeninfektionen (Rheumatismus).- 3. Kritische Betrachtungen zur Frage der „Streuung“ von Bakterien im Sinne der Fokalinfektion.- V. Endocarditis granulomatosa (E.gr.).- a) Akute bakterielle Endokarditis (a.b.E.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Mitbeteiligung anderer Organe.- 7. Hauptkrankheit oder Begleiterkrankung.- 8. Klinische Bedeutung.- b) Endocarditis ulcero-polyposa (E.p.).- 1. Vorkommen und Häufigkeit.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Bakteriologischer Befund.- 5. Anatomische Bedeutung.- 6. Mitbeteiligung anderer Organe.- 7. Klinische Bedeutung.- VI. Pathogenetische Faktoren der granulomatösen Endokarditis.- 1. Das endogene Keimreservoir.- 2. Bedingungen des Keimeinbruchs in die Blutbahn.- 3. Bedingungen der Klappeninfektion.- 4. Spezielle Bakteriologie der granulomatösen Endokarditis.- 5. Erregerqualität und Reaktionslage. Antikörperbildung.- 6. Die „abakteriämischen“ Formen.- VII. Die Grundlagen der antimikrobiellen Therapie.- 1. Wirkung von antibakteriellen Stoffen in vitro.- 2. Voraussetzungen der Wirkung an der Herzklappe.- 3. Chemosensibilität der häufigsten Erreger.- 4. Resistenzsteigerung.- 5. Voraussetzungen der Dauerheilung.- VIII. Endocarditis fetalis.- D. Die Übergänge der anatomischen Formen und die Beziehungen untereinander. Bezeichnung.- E. Experimentelle Endokarditis.- I. Experimentelle Möglichkeiten.- 1. Klappentrauma und bakterielle Besiedlung.- 2. Aktivierung des Klappenmesenchyms und bakterielle Besiedlung.- 3. „Lokale Anaphylaxie“ der Herzklappe.- 4. Injektion von Bakterien ohne heterologe Vorbehandlung.- 5. Diskussion der Befunde.- II. Eigene Tierversuche.- a) Endocarditis serosa (abakterielle E.).- 1. Versuchsanordnung.- 2. Makroskopischer Befund.- 3. Mikroskopischer Befund.- 4. Ergebnis.- b) Akute bakterielle Endokarditis.- 1. Makroskopischer Befund.- 2. Mikroskopischer Befund.- 3. Bakteriologischer Befund.- 4. Ergebnis.- F. Ergebnisse für die formale und kausale Genese der Endokarditis. Folgerungen für die Klinik.- Literatur.