Le développement de capillaires sanguins à partir d'un réseau pré-existant, l'angiogenèse, joue un rôle fondamental dans de nombreux contextes physiopathologiques, tels la cicatrisation des tissus ou le développement d'une tumeur solide. Dans cette thèse, nous nous sommes intéressés à la régulation de ce phénomène par les facteurs mécaniques. Nous avons développé un modèle biomécanique des premières étapes de l'angiogenèse in vitro. Notre modèle consiste en un système d'EDP non-linéaires couplées, résolu par la méthode des éléments finis (COMSOL Multiphysics). Nous avons mené des analyses de stabilité linéaire et non-linéaire de l'état d'équilibre pour déterminer les points de bifurcation du système (instabilité de Turing). Nous avons ensuite effectué une étude de l'influence des différents paramètres sur la formation du réseau. Les résultats des simulations numériques sont comparés avec succès aux résultats expérimentaux. Dans une seconde partie, nous avons étudié des voies de régulation possibles de la dégradation de la matrice extracellulaire. Nous avons alors montré que la régulation mécanique de la dégradation pouvait être un processus clé de l'angiogenèse in vitro.