Die Leber nimmt bei der Regulierung und Aufrechterhaltung des Uridinplasmaspiegels eine zentrale Rolle ein. Die Synthese von Uridin hängt dabei wesentlich von der intakten Funktion hepatozytärer Mitochondrien und des mitochondrialen Enzymes Dihydroorotatdehydrogenase ab. Bei Patienten unter HIV-Therapie zeigten sich in Studien verminderte Uridinplasmaspiegel, wobei die dafür verantwortlich gemachte therapieassoziierte mitochondriale Toxizität durch Uridinsupplementation reduziert werden konnte. Schädigungen von Leber und Mitochondrien im Rahmen chronischer Lebererkrankungen wie Hepatitis C, B, alkoholischer und nichtalkoholischer Fettleber könnten ebenfalls zu einem Abfall des Uridinplasmaspiegels führen. Nach Etablierung einer HPLC-Methodik zur Evaluation von Uridin im menschlichen Serum wurden Uridinplasmaspiegel von Patienten mit oben genannten Erkrankungen sowie einer gesunden Kontrollgruppe untersucht. Bei allen Krankheitsentitäten sowie bei Vorliegen einer Leberzirrhose im Gesamtkollektiv fanden sich signifikant erniedrigte Uridinspiegel. Die Ergebnisse wecken Interesse an der Frage, Uridin bei chronischen Lebererkrankungen allenfalls zu substituieren.