Das Epithel der Atemwege ist ein Teil des angeborenen Immunsystems und bildet, zusammen mit löslichen Faktoren, einen wirksamen Schutz gegen die Besiedlung pathogener Mikroorganismen. Raucher erkranken zu einem höheren Prozentsatz an Infektionen der Lunge, außerdem ist Zigarettenrauch ein Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer COPD. Die Mechanismen, die dieser erhöhten Suszeptibilität zu Grunde liegen, sind weitgehend unklar. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass das antimikrobielle Peptid hBD-2 eine wichtige Rolle bei der Reaktion des angeborenen Immunsystems der Lunge spielt. Seine Expression nach bakterieller Stimulation wird durch Zigarettenrauch unterdrückt und kann durch Katalase wieder verstärkt werden. Der zu Grunde liegende Mechanismus beinhaltet eine Inhibition der Aktivierung von NF-kB p65 durch Zigarettenrauch nach bakterieller Stimulation. Da die Abgabe der Zytokine IL-6 und IL-8 durch Zigarettenrauch nicht beeinflusst wird, ist anzunehmen, dass die Expression dieser Zytokine nur zum Teil durch NF-kB reguliert wird.