Le modele microsomal, tres bien maitrise au niveau hepatique, parait egalement etre le modele le plus adequat pour l'etude du metabolisme intestinal chez le rat a des stades tres precoces du developpement des molecules. Inspire de la literature, plusieurs preparations sont testees pour connaitre l'impact reel d'un cocktail d'inhibiteur de proteases et du glycerol sur la conservation des microsomes. Parmi les substrats que nous avons etudies, le propranolol, le midazolam, le diclofenac et la testosterone sont respectivement et specifiquement metabolises par le CYP2D2, le CYP3A2, le CYP2C6 et les CYP2C11 et CYP3A. Deux autres substrats testes, l'ER et la PR, sont metabolises par plusieurs isoformes: les CYP1A1, CYP1A2 et CYP2C6 pour l'ER, les CYP1A1, CYP1A2 et CYP2B1 pour la PR (essais realises sur recombinants P450 de rat). Une fois demontree la non influence des anti-proteases sur les enzymes du metabolisme et l'optimisation de la preparation, des microsomes intestinaux ont ete caracterises et possedent les CYP1A1, CYP2B1 et CYP3A2 fonctionnels ainsi que l'amidase. Des mesures de clairances intrinseques ont ete realisees et comparees a celles d'un lot de microsomes hepatiques."