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Multiples Myelom - erkennen und behandeln de Christian Taverna

Multiples Myelom - erkennen und behandeln: UNI-MED SCIENCE

Editat de Christian Taverna
de Limba Germană Hardback – 31 oct 2009

Bei der Therapie von Patienten mit multiplem Myelom konnten in den vergangenen Jahren grosse Fortschritte erzielt werden. Neue Substanzen und neue Kombinationstherapien haben Eingang in den klinischen Alltag gefunden. Prognostische Faktoren wie Zytogenetik und FISH-Analysen gewinnen eine zunehmende Bedeutung. Dieses Buch soll einen raschen Überblick über wichtige aktuelle diagnostische, prognostische und therapeutische Fragestellungen erlauben.

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Specificații

ISBN-13: 9783837411430
ISBN-10: 3837411435
Pagini: 76
Dimensiuni: 177 x 246 x 10 mm
Greutate: 0.28 kg
Editura: Uni-Med Verlag Ag
Seria UNI-MED SCIENCE

Cuprins

Inhaltsverzeichnis 1. Einführung 12 1.1. Definitionen 12 1.1.1. Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) 13 1.1.2. Asymptomatisches multiples Myelom 14 1.1.3. Symptomatisches multiples Myelom 15 1.1.4. Nicht-sekretorisches multiples Myelom 15 1.1.5. Solitäres Plasmozytom des Knochens 15 1.1.6. Extramedulläres Plasmozytom 16 1.1.7. Multiple solitäre Plasmozytome 16 1.1.8. Plasmazell-Leukämie 16 1.2. Pathogenese 16 1.2.1. Interleukin-6 17 1.2.2. Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) 17 1.2.3. Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) 17 1.2.4. Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNFa) und nukleärer Faktor kappa B (NFkB) 17 1.2.5. Stroma-derived Faktor -1 17 1.2.6. Interleukin-1b 18 1.2.7. Molekulare Einteilung des multiplen Myeloms 18 1.3. Inzidenz 18 2. Klinisches Bild 20 2.1. Spezielle klinische Situationen bei Diagnosestellung oder im Verlauf 20 2.1.1. Bakterielle Infektionen 20 2.1.2. Niereninsuffizienz 20 2.1.3. Hyperviskositätssyndrom 21 2.1.4. Ossäre Komplikationen 21 2.1.5. Hyperkalzämie 21 3. Diagnostik und Stadieneinteilung 24 3.1. Diagnostik 24 3.1.1. Freie Leichtketten im Serum 24 3.1.2. Zytogenetik 25 3.1.3. Gen-Expressionsprofile 25 3.1.4. Technetium-99m-Skelettszintigrafie 26 3.1.5. Computertomografie 26 3.1.6. Magnetresonanztomografie 26 3.1.7. FDG-Positronenemissionstomografie 26 3.2. Stadieneinteilung 26 4. Ansprechkriterien 30 4.1. Stringent komplettes Ansprechen (sCR) 30 4.2. Komplettes Ansprechen (CR) 30 4.3. Sehr gutes partielles Ansprechen (VGPR) 30 4.4. Partielles Ansprechen (PR) 30 4.5. Krankheitsstabilisierung (SD) 31 4.6. Krankheitsprogredienz (PD) 31 4.7. Klinischer Rückfall (clinical relapse) 31 4.8. Rückfall nach kompletter Remission (relapse from CR) 32 4.9. Endpunkte klinischer Studien 32 4.9.1. Progressionsfreies Überleben (progression-free survival, PFS) 32 4.9.2. Ereignisfreies Überleben (event-free survival, EFS) 32 4.9.3. Zeit bis zur Progression (time to progression, TTP) 32 4.9.4. Krankheitsfreies Überleben (disease-free survival, DFS) 32 4.9.5. Dauer des Ansprechens (duration of response, DOR) 32 4.9.6. Gesamtüberleben (overall survival, OS) 32 5. Prognose 34 6. Therapie 38 6.1. Medikamentöse Therapie 38 6.1.1. Neue Medikamente 38 6.1.1.1. Thalidomid 38 6.1.1.2. Bortezomib (Velcade®) 39 6.1.1.3. Lenalidomid (Revlimid®) 39 6.1.2. Induktionstherapie 40 6.1.2.1. Thalidomid-Dexamethason 40 6.1.2.2. Total Therapy 2 41 6.1.2.3. Thalidomid-Doxorubicin-Dexamethason 41 6.1.2.4. Bortezomib-Dexamethason 41 6.1.2.5. Bortezomib-Thalidomid-Dexamethason 42 6.1.2.6. Lenalidomid-Dexamethason 43 6.2. Stammzellmobilisation 43 6.3. Hochdosis-Chemotherapie mit autologer Stammzelltransplantation 44 6.3.1. Eine oder zwei autologe Stammzelltransplantationen 44 6.3.2. Hochdosis-Chemotherapie bei schwerer Niereninsuffizienz 46 6.3.3. Einfluss der neuen Medikamente auf die Hochdosis-Chemotherapie 46 6.4. Allogene Stammzelltransplantation 46 6.5. Therapiestrategien ohne Hochdosis-Chemotherapie 47 6.5.1. Melphalan-Prednison-Thalidomid 47 6.5.2. Thalidomid-Dexamethason bei älteren Patienten 48 6.5.3. Cyclophosphamid-Thalidomid-Dexamethason bei älteren Patienten 50 6.5.4. Melphalan-Prednison-Bortezomib 50 6.5.5. Melphalan-Prednison-Lenalidomid 50 6.5.6. Lenalidomid-Dexamethason 51 6.5.7. Ausblick 51 6.5.8. Zusammenfassung 52 6.6. Erhaltungstherapie 52 6.6.1. Interferon 52 6.6.2. Steroide 53 6.6.3. Thalidomid 53 6.7. Therapie im Rezidiv oder bei refraktärer Krankheit 54 6.7.1. Thalidomid 54 6.7.2. Thalidomid-Dexamethason 54 6.7.3. DTPACE 54 6.7.4. Bortezomib 55 6.7.5. Bortezomib-pegyliertes liposomales Doxorubicin 55 6.7.6. Bortezomib-Dexamethason-Cyclophosphamid 56 6.7.7. Bortezomib-Melphalan-Prednison-Thalidomid 56 6.7.8. Lenalidomid-Dexamethason 57 6.7.9. Lenalidomid-Cyclophosphamid-Dexamethason 57 6.7.10. Lenalidomid-Bortezomib-Dexamethason 57 6.7.11. Bendamustin-Prednisolon-Thalidomid 58 6.7.12. Bedeutung der Qualität des Ansprechens für die Prognose 58 6.8. Supportive Massnahmen 59 6.8.1. Erythropoetine 59 6.8.2. Bisphosphonate 59 6.8.2.1. Bisphosphonat-assoziierte Osteonekrose des Kiefers 60 6.8.2.2. Behandlung der Bisphosphonat-assoziierten Kieferosteonekrose 62 6.8.3. Wirbelkörperaugmentation 62 6.8.4. Infektbehandlung 63 6.8.5. Prävention der Thalidomid- und Lenalidomid-assoziierten thromboembolischen Ereignisse 63 6.8.6. Radiotherapie 64 7. Patientenorganisationen 66 7.1. Adressen 66 8. Literatur 68 Index 76